Menselijke tumorigenese kan worden beschouwd als de accumulatie van genetische mutaties in cellen die zowel de tumorsuppressorgenen als de oncogenen beïnvloeden.
Links: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2667137923000279;
Conclusie en perspectieven uit dit rapport
In dit hypotheseartikel hebben we een nanoscopisch uitgangspunt aangenomen mening die suggereert dat de geleiding langs het elektronentransport gaat ketens en over het mitochondriale membraan spelen een belangrijke rol in het veranderde metabolisme dat in sommige kankercellen kan worden waargenomen. Dit modificatie versterkt de oxidatieve stress en verhoogt het cytoplasma pH, twee belangrijke oorzaken van oxidatieve eiwitschade. In kankercellen is de elektronen kunnen twee soorten kortsluitingen volgen: (1) de cytoplasmatische er ontstaan kortsluitingen tussen de glycolyse of het pentosefosfaat route en vetzuursynthese en (2) de mitochondriale kortsluitingen tussen een oxidatieve tak en een reductieve tak van de TCA-cyclus. Vanuit dit oogpunt zijn de belangrijkste actoren van het cellulaire metabolisme de valentie-elektronen die worden geleverd door de koolstofatomen van substraten, en wordt het cellulaire metabolisme gemodelleerd door een elektronisch netwerk.
In een bepaald domein zijn de parameters compatibel met het dierenleven netwerk is bistabiel en werkt als een anabole machine die produceert biopolymeren (en mogelijk een dochtercel) of als katabolische machine productie van water en koolstofdioxide. Wij suggereren dat deze thermodynamische bistabiliteit de kern vormt van het Warburg-effect. In deze taal,
Kanker kan worden omschreven als een elektronische ziekte. De verschillende metabolische afwijkingen en het bestaan van kankercellen met een normaal metabolisme In sommige tumor-ecosystemen schuilt een eenvoudig principe: kanker leidt af elektronen weg van zuurstof om aan zijn anabole behoeften te voldoen. Deze elektronische herbedrading wordt gekenmerkt door cycli (shuttles) die elektronen overbrengen van oxidatieve takken tot reductieve takken van het metabolische netwerk.
Daarom is het identificeren en oplossen van elektronische knelpunten van essentieel belang taak van de oncologie. Tenzij het knelpunt aan het pyruvaatuiteinde wordt geopend door liponzuur en tenzij elektronen die niet door zuurstof zijn ontvangen, dat wel zijn afgevoerd door acceptor/donormoleculen (zoals methyleenblauw) kankercellen zal overleven en zich vermenigvuldigen. Tenzij de glutaminefermentatieroute sterk geremd wordt [43], zal cachexie een fataal gevolg blijven van deze mitochondriale kortsluitingen. Het doel van het huidige werk is noch om de oorzaak van het Warburg-effect te vinden, noch om een remedie voor te stellen. Het is een voorstel om de schaal van observatie te veranderen en kanker te beschouwen als een modificatie van een thermodynamisch, elektronisch netwerk. Het is een theoretische poging om de kenmerken van kanker in fysische principes in te passen
cellen.